不可控制的炎症往往与肿瘤发生及转移密切相关。越来越多的证据表明，肿瘤相关的炎症能够通过促进血管新生和转移，而且持续性的炎性微环境也能通过触发某些特殊的基因突变来诱发肿瘤产生。
刊登于Journal of Experimental Medicine杂志上的一项研究报告中，科学家们就揭示了慢性炎症引发机体患癌的分子机制。
肠炎病人发生结肠癌的风险更高，全世界有四分之一人口受到各种肠道炎症的影响，因感染或慢性肠炎等疾病而引发的慢性炎症与近四分之一的癌症相关。俄亥俄州立大学医学中心和综合癌症中心的研究人员，发现炎症刺激了一种microRNA分子（miR-155）水平的升高。这导致参与DNA修复的蛋白水平下降，使基因自发突变率更高，从而导致癌症。
炎症长期以来一直与增加大肠癌风险相关。例如，超过20％的炎症性肠病（IBD）患者在炎症性肠病确诊30年之内会发展罹患大肠癌。
很多情况下，P53抑癌基因也发生很多作用，如果炎症也同时发生，会加快癌细胞的增殖及侵染。例如，慢性迁延性炎症和抑癌基因的缺失是导致肝癌发生的重要原因。肺部炎症可能会增加其他部位癌症向肺部的扩散。
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